Hôn mê gan (Coma
hepaticum)
I. Đại cương
1. Chức năng gan
+ Chức năng chính quan trọng của gan :
- Chuyển hóa: tổng hợp các chất dự trữ như protein,
glycogen, triglycerite; và cung cấp các nguyên liệu cần thiết cho tế bào như :
glucose, acid béo, acid amine.
- Chống độc: chuyển hóa chất độc thành không độc như
bilirubin GT thành TT.
- Đông máu: tạo prothrombine.
- Chức năng bài tiết : gan sản xuất ra mật đổ vào ống
dẫn mật và trữ ở túi mật, đây là chất có tác dụng nhũ tương mỡ.
+ Nếu chức năng của gan bị suy yếu, các chất độc sẽ
gắn vào albumin được tạo ra và tích tụ trong cơ thể bệnh nhân.
- Suy gan cấp, mãn và suy gan hậu phẫu có tỷ lệ tử
vong cao.
- Trong suy gan cấp, tỷ lệ tử vong từ 50-90% các trường
hợp điều trị không ghép gan.
- Suy gan còn có xu hướng dẫn đến nhiều biến chứng nặng
khác như suy thận, suy hô hấp, bệnh não do gan, trụy tim mạch.
- Suy gan có thể không hôn mê, nhưng hôn mê gan chắc
chắn là suy gan.
2. Hôn mê gan là
+ Một hội chứng
- Biểu hiện những rối loạn nặng nề của chức năng thần
kinh, tâm thần trong những quá trinh khác nhau của quá trình bệnh lý gan.
- Mức độ nặng nề của hôn mê có thể nhận biết bằng những
thay đổi của các sóng trên điện não đồ.
+ Căn cứ bệnh sinh và tiên lượng - chia 2 loại:
- Hôn mê gan nội sinh: hay hôn mê gan hoại tử-do phá
hủy lan tràn tổ chức gan, như trong viêm gan virus hay ngộ độc.
- Hôn mê gan ngoại sinh: hay hôn mê gan mất chức
năng-thường gặp hơn, biểu hiện tình trạng cuối cùng của suy gan mãn tính. Hôn
mê này có thể gây nên bởi bữa ăn nhiều đạm, chảy máu tiêu hóa, nhiễm khuẩn, các
loại hóa dược, rượu...thường xảy ra bởi suy gan cấp tính hay ở giai đoạn cuối của
suy gan mãn tính.
+ Cơ chế
- Ngoài việc thấy NH3 tăng cao, còn thấy xuất hiện
nhiều độc chất khác, như: các a.cid béo chuỗi ngắn (valeric...); dẫn chất
methionin (mercaptân); dẫn chất trytophan (indol, scatol); chất chuyển TK giao
cảm giả (octopamine...); tăng a.amin thơm...
- Còn do các yéu tố thúc đẩy như: lên men chuyển hóa
vikhuẩn ở ruột, nối tắt của chủ...
3. Nguyên nhân hôn mê gan:
a, HC suy gan
+ Suy gan mãn: Xơ gan, K gan
+ Suy gan cấp:
- Viêm gan
nhiễm khuẩn: virus, lepto
- Viêm gan do
nhiễm độc
+ HC suy thận ~ HC Gan-Thận do tăng BUN, tăng NH3.
b, Các nguyên nhân khác:
+ xuất huyết tiêu hóa
+ Dùng nhiều thuôc lợi tiểu
+ Chọc hút cổ chướng, táo bón, ăn nhiều đạm...
II. Chẩn đoán hôn mê gan
1. Một số nghiệm pháp (nhằm phát hiện hôn mê gan
giai đoạn sớm):
a, Nghiệm pháp Diazepam (hay ng.pháp Degos):
+ Tiêm 10 mg seduxen, 15 giây sau ghi điện não đồ.
+ Người không có nguy cơ hôn mê gan thì thấy xuất hiện
một sóng nhanh,
+ Ở người có nguy cơ hôn mê gan thì xuất hiện một
sóng chậm cao thế hơn vùng trán.
b, Nghiệm pháp vẽ (Theo Conn - USA và Cheverel -
Pháp):
+ Cho bệnh nhân vẽ một mạch liên tục 25 vòng tròn
tách rời nhau trên một mảnh giấy,
+ Người bình thường vẽ hết 10 giây, người có nguy cơ
hôn mê vẽ hết 66 giây...(trẻ khác già)
c, Nghiệm pháp viết
+ Đưa cho bệnh nhân một cây bút và đọc cho bệnh nhân
viết,
+ Nếu có hiện tượng Asterixis (loạn giữ tư thế) thì
nét chữ sẽ run.
* Các nghiệm pháp trên có thể theo dõi trong nhiều
ngày thì sẽ phát hiện được dấu hiệu hôn mê gan sớm.
2. Chẩn đoán xác định hôn mê gan:
a. Lâm sàng dựa vào 3 dấu hiệu:
+ Rối loạn tâm thần
- gđ1~lo sợ,
vật vã, mất phương hướng về thời gian, không gian;
- gđ2~lơ mơ,
giãy dụa, mê sảng; rối loạn thân kinh và ý thức
- gđ3~hôn mê.
+ Rối loạn về hô hấp:
- thở có mùi
hăng đặc biệt như mùi quả thối,
- thở
Kussmaul.
+ Các dấu hiệu:
- bó Tháp
Babinski (+) cả hai bên;và
- Ngoại tháp:
. tăng trương
lực cơ, run tay kiểu Flapping tremor = FT (+),
. Cơn giật
rung = Clonus (+) (đặt cẳng tay thẳng góc với cánh tay và với mặt giường, sẽ nhận
thấy bàn tay run, giật nhanh và không đều ~ rối loạn trương lực cơ)...
b. Xét nghiệm: Cho các kết quả xác định hôn mê gan
- NH3 tăng > 250mcg%, có khi >500mcg%
- Đường máu hạ, rối loạn điện giải,
- Rối loạn điện não đồ: Rối loạn nhịp, các sóng chậm,
sóng beta và delta đa dạng và sóng đồng thi 3 pha thể hiện amoniac huyết tăng
cao.
- Toan chuyển hóa
- SGOT, SGPT tăng, De Ritis hạ nếu do viêm gan cấp
c, Chẩn đoán phân biệt
- Hội chứng não-cửa chủ
- Hôn mê trên người xơ gan do RL N-ĐG
- Hôn mê do tâm phế mãn, SHH cấp, suy tim cấp.
3. Giai đoạn hôn mê:
a. Phân loại của Morgan (1987)
5 giai đoạn
+ Giai đoạn O
- T.thần
kinh: bình thường.
- FT: (-)
- Số clonus:
<30
- NH3: <60
mcg%
+ Giai đoạn 1
- T.thần
kinh: quá vui, lo lắng, giảm chú ý
- FT: hiếm
- Số clonus:
31-51
- NH3, ĐM:
61-100mcg%
+ Giai đoạn 2
- T.thần
kinh: Mất phương hướng, rối loạn cư xử, quá buồn.
- FT: ít,
không đều
- Số clonus:
51-80
- NH3, ĐM:
101-150mcg%
+ Giai đoạn 3
- T.thần
kinh: Lơ mơ, lẫn lộn, chậm chạp
- FT: thường
có
- Số clonus:
81-120
- NH3, ĐM:
151-200mcg%
+ Giai đoạn 4
- T.thần
kinh: Hôn mê
- FT: luôn
luôn có
- Số clonus:
>120
- NH3,ĐM:
>200mcg%
b. Phân độ theo Glasgow
+ Năm 1974 G.Teesdale et B.Jennett ở Glasgow đã dựa
trên đáp ứng của bệnh nhân hôn mê bằng mở mắt, trả lời, vận động lập bảng đánh
giá độ hôn mê Glasgow (Glasgow coma scale)
+ Mức độ hôn mê:
- Điểm 7 là điểm bản lề,
- Trên điểm 7 là tổn thương nông, tiên lượng tốt.
- Dưới điểm 7 là tổn thương sâu tiên lượng xấu.
III. Điều dưỡng:
* Công tác điều dưỡng đối với hôn mê gan rất quan trọng:
1. Thông khí tốt: hút đờm rãi, thở oxy ngắt quãng có
điều chỉnh. dẫn lưu tư thế, kéo lưỡi tránh tụt, có thể đặt nội khí quản khi cần
thiết.
2. Ăn hạn chế protide thậm chí bỏ hẳn.
3. Vệ sinh chống loét chống bội nhiễm.
4. Theo dõi: mạch, nhiệt độ, huyết áp, lượng nước
đào thải để bồi phụ nước điện giải phù hợp.
5. Nâng đỡ gan: Tiêm các vitamin B1, B6, C, PP, K,
Coenzym A, (không dùng các thuốc giàu đạm)
IV Điều trị hôn mê gan
* Nguyên tắc: Phối hợp làm giảm NH3 tăng trong máu
& Ngăn tác động độc chất lên não
+ Giảm NH3: Thụt rửa ruột + diệt VK + thay VK + ngăn
NH3 từ ruột vào máu
+ Ngăn độc: Thay thế chất chuyển TK giả + tăng thải
NH3 ở thận + tăng CH NH3 thành Ure
1. Theo cơ chế tăng NH3 trong máu:
a. Rửa tẩy ruột: Loại trừ NH3 từ nguồn đại tràng
(nguồn cung cấp NH3 chính)
+ Rửa ruột cho đến khi nước trong chảy ra,
+ Trường hợp chảy máu tiêu hóa người ta rửa ruột bằng
dung dịch manitol như sau:
- Maniton 40g + KCl 1 gram + NaCl 1 gram /1 lít nước,
rửa khoảng 5 lít trong 2,5 giờ (hâm nóng 30-35 độ C), sau 4 giờ tiêu hết
manitol ~ là pp hữu ích nhất..
+ Lactulose:
Với liều từ 40-60gram/24 giờ sẽ làm cho pH phân dưới 6, một ngày có thể
dùng 2-3 lần khi đi ngoài mỗi ngày 2-3 lần là được.(là một loại đường
dissacharide không bị hấp thu ở ruột, nó chỉ bị phân giải bởi các vi khuẩn
dissacharolyitaque ở đại tràng thành acide organique, methane làm giảm pH của
phân và ức chế hoạt động của các vi khuẩn lên men proteine sinh NH3, nó cũng
làm cho NH3 trong máu đào thải qua ruột dễ hơn. Đây là chất tốt nhất làm giảm
nguồn NH3 ở đại tràng).
- Thuốc mới có tên: lactitol có mùi dễ chịu hơn, tác
dụng nhanh và ít tác dụng phụ hơn.
+ Kháng sinh đường ruột
- Neomycine: 4 - 6g/24 giờ
- Colimycine: 4 - 6 triệu đơn vị/24 giờ
- Tetracyline: 1 - l,5g/24 giờ
- Vancomycine: 1 - l,5g/24 giờ
- Metronidazol: 1 - 1,5g/24giờ
+ Lactobacillus acidophile: cũng có kết quả
antibiophilus.
b. Tăng chuyển hóa NH3 và tăng đào thải NH3 qua thận:
- Onicetil đóng lọ 2 gram: 1 - 5 lọ/24 giờ.
- Morihepamine (Roussel Morishita) 500ml truyền tĩnh
mạch/180 phút
- Uống Benzoate Na: Làm tăng đào thải NH3 qua thận
dưới dạng acide pyruvic sau khi gắn với một phân tử glycine.
- Acid glutamic 20-40g/24 giờ chia uống 4 lần: tăng
thải NH3 tại thận
- Acginin chlohydrat 20-40g/24h; Drotat lysin 3% x
300ml truyền TM: tăng CH NH3 thành Ure (Eucol 1000 (10g argininne) 0,5g/kg/24
giờ tương đương với 3 - 4 lọ/ngày)
c. Chế độ ăn uống
+ Phải giảm protide đưa vào cơ thể nhưng đảm bảo lượng
cao tối thiểu 1600 - 2500 kalo/24 giờ.
+ Lượng đạm mỗi ngày chỉ cần (nên) cho 40 - 80g
trung bình 60gram
+ Giảm đạm động vật tăng đạm thực vật vì đạm thực vật
dễ hấp thu và giầu chất xơ.
+ Đạm thực vật làm giảm tổng hợp NH3 của vi khuẩn nó
chứa ít methionine và acide min hơn.
+ Nên dùng proteine từ sữa vì nó ít gây NH3 hơn
proteine ở thịt trứng. Proteine từ sữa làm cho vi khuẩn lactique phát triển mạnh
do đó làm giảm pH ở phân và giảm hấp thụ NH3 ở máu.
d. Phẫu thuật (Với thể mạn)
+ Buộc miệng nối cửa chủ
+ Mở thông hai đầu của đại tràng và nối manh tràng với
đại tràng.
+ Tạo đường tắt bằng cách nối ruột cuối với trực
tràng.
e. Hồi sức chung
+ Hồi sức tim mạch, hô hấp nếu có.
+ Điều chỉnh nước rối loạn điện giải và pH máu: giảm
K, Na và kiềm chuyển hóa
+ Không được dùng các thuốc giảm đau, an thần, thuốc
ngủ, morphine thuốc lợi tiểu mạnh.
2. Giả thuyết do chất dẫn truyền TK
+ Do các acide amine ramifie giảm các acide amine
aromatique tăng làm cho các chất dẫn truyền thần kinh trung gian bình thường
(Dopamine, Noradrenline) bị giảm trong não, mà thay vào đấy là chất dẫn truyền
thần kinh giả tạo.
+ Có thể dùng: Levodopa (L-dopa), Dopamine hay chất
cạnh tranh của Dopamine là Bromocriptine:
- L-dopa: làm tăng Dopamine và Adrenaline trong não
uống 2 - 4g/24 giờ
- Bromocriptine: uống 15 - 25mg/kg/24 giờ
+ Có thể dùng cả hai loại trên:
- Dung dịch dầu acide amine ramifien (Valine,
leucine, isoleucine...) nghèo acide amine aromatique (Phenylalamine, tyrosine)
làm giảm NH3 máu nhưng không làm giảm các triệu chứng thần kinh.
3. Giả thuyết về thụ thể Benzodiazepam
+ Từ năm 1985 người ta đã sử dụng những chất đối
kháng với cơ quan thụ cảm của Bezodiazepam thấy có kết quả tốt đối với các dấu
hiệu của ý thức.
+ Kết quả nhanh hơn sau vài phút nhưng tạm thời,
không kéo dài kết quả thu được từ 40 - 70%.
+ Một trong những chất đó là Flumazenil tiêm tĩnh mạch
một lần (không nên truyền).
4. Giả thuyết serotonique (chưa có thuốc)
5. Giả thuyết GABA ergique (chưa có thuốc)
6. Giả thuyết hiệp đồng (chưa có thuốc)
7. Các phương pháp khác:
+ Lọc máu liên tục nhằm loại trừ NH3
+ Oxy cao áp
+ Cocticoid liều cao khi cần thiết:
Hydrocortison Hemisucinate 500mg hoặc
Depersolon
l00mg/24 giờ nhỏ giọt tĩnh mạch (bảo vệ tế bào gan)
+ Hepamerz: Gói 5g uống
Ống 5ml,
10ml tiêm TM, hòa dịch truyền
Tiền hôn mê
gan: 8 ống (10ml)/6 giờ sau 3 - 4 ống/6 giờ
Hoà vào dịch
truyền, không được quá 6 ống
+ Importal (Lactitol monohydrate) 10g
Não gan:
0,5 - 0,7g/lkg ngày giữa bữa ăn.
+ Máy gan nhân tạo (MARS)
EmoticonEmoticon