Bệnh thấp tim
1. Đại cương.
1.1. Định nghĩa thấp tim:
Thấp tim là một bệnh viêm dị ứng xảy ra sau nhiễm liên cầu khuẩn tan huyết
bêta nhóm A (thường gặp ở viêm họng thanh quản) gây tổn thương tại tổ chức
liên kết trong cơ thể theo cơ chế miễn dịch dị ứng mà chủ yếu là tim, khớp, thần
kinh trung ương và tổ chức dưới da.
1.2. Về dịch tễ học và cơ chế bệnh
sinh:
1.2.1. Vai trò của liên cầu khuẩn tan huyết bêta nhóm
A (streptococcus):
- Năm 1874, Billroth phát hiện và mô tả về streptococcus.
- Cho đến nay hầu hết mọi người đều công nhận vai trò của liên cầu khuẩn
tan huyết bêta nhóm A trong bệnh thấp tim.
- Lớp vỏ của vi khuẩn được chia làm 3 lớp: lớp ngoài cùng là lớp protein; lớp
giữa là lớp carbonhydrat; lớp trong là mucopeptite protoplat.
Lớp protein chứa những protein được xác định là M, T và R. Protein M
là quan trọng nhất, nó giúp cho phân loại vi khuẩn và xác định độc lực của
vi khuẩn.
- Những bằng chứng về sự liên quan giữa liên cầu khuẩn tan máu ?
nhóm A với thấp tim là thường có đợt viêm nhiễm đường hô hấp trên, trước
đó khoảng 3 - 4 tuần.
Nhưng cũng có nhiều trường hợp khi đã có biểu hiện rõ của bệnh thấp
tim mà không thấy rõ triệu chứng nhiễm liên cầu khuẩn trước đó.
- Kết quả điều trị dự phòng chống nhiễm liên cầu khuẩn đã làm giảm rõ
rệt tỷ lệ bệnh thấp tim. Vai trò của sulfadiazin, penixilin, erythromycin đã
được đánh giá tốt trong điều trị dự phòng và làm giảm mức độ tái phát của
bệnh. Ví dụ: ở Mỹ, điều tra tỷ lệ bệnh nhân có viêm cơ tim khi có nhiễm liên
cầu khuẩn lần đầu tiên đã giảm rõ rệt khi có điều trị dự phòng.
Mayer và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 46,5% (1925-1942) giảm
xuống còn 38,4% (1951-1958).
Massell và cộng sự thấy tỉ lệ mắc bệnh từ 85% (1921-1930) giảm xuống
còn 55% (1951-1960).
- Định lượng kháng thể kháng streptolysin O (ASLO) thường dương tính
ở những người có nhiễm liên cầu khuẩn. Nó có giá trị chẩn đoán và điều trị
dự phòng. Tỉ lệ dương tính thường đạt từ 70% - 85%.
Nếu kết hợp định lượng thêm các kháng thể khác như: antistreptokinase,
antihyaluronidase, antiphospho-pyritine nucleotidase, anti-DNAse B thì tỷ lệ
chẩn đoán có thể cao hơn tới 95%. Nên nhớ là hiệu giá kháng thể này đạt
cao nhất từ tuần thứ 3 - 5 sau nhiễm liên cầu khuẩn và trở về bình thường
sau 2 - 4 tháng.
- Về cơ chế bệnh sinh của thấp tim: đến nay đã có bằng chứng về sự có
mặt của liên cầu khuẩn gây ra bệnh cảnh thấp tim là rõ rệt, nhưng việc giải
thích mối liên quan đó như thế nào vẫn chưa thực sự sáng tỏ. Hầu hết các tác
giả giải thích theo cơ chế miễn dịch dị ứng, có thể lớp vỏ liên cầu khuẩn và tổ
chức liên kết cơ tim của cơ thể có cấu trúc kháng nguyên chung, cho nên các
kháng thể kháng liên cầu khuẩn thì “đánh“ luôn cả vào cơ tim. Kháng
nguyên gây nên phản ứng chéo được cho là do protein M của liên cầu khuẩn.
Halpern đã phát hiện thấy sự giống nhau về miễn dịch học giữa một
polysaccarit ở thận liên cầu khuẩn với một glucoprotein ở van tim, sụn khớp,
động mạch chủ và da.
- Cũng có giả thuyết cho rằng có sự tác dụng độc trực tiếp của độc tố liên
cầu khuẩn vào cơ tim, làm cho cơ tim biến đổi thành tự kháng nguyên và cơ
thể sinh ra tự kháng thể. Phản ứng giữa tự kháng nguyên với tự kháng thể sẽ
gây ra bệnh lý tổn thương cho cơ tim, màng trong tim, màng ngoài tim v.v..
Người ta đã tìm thấy kháng thể kháng tim với một tỷ lệ nhất định (khoảng
75% theo Friedberg, 1966) ở những người có mắc liên cầu khuẩn, nhưng
cũng tìm thấy kháng thể này ở một số bệnh nhân không phải mắc liên cầu
khuẩn như: nhồi máu cơ tim, viêm khớp dạng thấp..., nên xét nghiệm này
không đặc hiệu.
1.2.2. Điều kiện phát sinh bệnh:
- Những yếu tố thuận lợi cho nhiễm liên cầu khuẩn thường gặp là điều kiện
sống khó khăn (khí hậu, sinh hoạt, sức đề kháng). Vì vậy, người ta cho đây là
bệnh của các nước kém phát triển.
- Tuổi: thường gặp ở tuổi trẻ 5 - 15 tuổi, ít gặp ở người dưới 5 tuổi, cũng ít
gặp ở người trên 25 tuổi.
- Giới: nữ gặp tổn thương van hai lá nhiều hơn nam giới. Ngược lại, nam giới
tổn thương van động mạch chủ do thấp tim lại cao hơn nữ.
- Có ý kiến đề cập tới vấn đề di truyền vì có gia đình có nhiều người cùng bị
thấp tim, nhưng điều này chưa được chứng minh đầy đủ. Có thể do các thành
viên trong gia đình sống trong cùng một môi trường thuận lợi cho nhiễm liên
cầu khuẩn.
2. Giải phẫu bệnh thấp tim.
Thấp tim là bệnh của tổ chức liên kết; tổn thương xảy ra ở nhiều cơ quan
khác nhau, trong đó các cơ quan đáng chú ý là tim, não, mạch máu, khớp,
phổi, thận.
Tổn thương giải phẫu bệnh diễn biến qua các giai đoạn sau:
2.1. Giai đoạn phù niêm:
Là giai đoạn sớm nhất, còn nhẹ, có thể hồi phục tốt. Tổn thương chủ yếu là
sự thâm nhiễm các tế bào viêm không đặc hiệu ở phức hệ collagen của tổ
chức liên kết.
2.2. Giai đoạn biến đổi dạng fibrin:
Có tổn thương nội mạc mạch máu, làm tăng tính thấm, gây thoát protein
huyết tương và fibrinogen ra tổ chức gian bào. Đáng chú ý của giai đoạn này
là dạng hoại tử fibrin của chất tạo keo; có đặc điểm viêm xuất tiết và thâm
nhiễm các bạch cầu đa nhân, tế bào lympho và tương bào...
2.3. Giai đoạn tăng sinh khu trú
hoặc tăng sinh lan tỏa tế bào tổ
chức liên kết:
Hạt Aschoff (tổn thương khu trú) gồm:
- Trung tâm là hoại tử dạng fibrin.
- Xung quanh vùng hoại tử là tăng sinh các tế bào liên kết.
- Ngoài cùng là các tế bào lympho, tương bào, bạch cầu đa nhân và tế bào sợi.
Hạt Aschoff thường gặp ở cơ tim, các mạch máu và màng hoạt dịch khớp; ở
ngoài da nó tạo nên hạt Meynet.
2.4. Giai đoạn xơ-sẹo:
Các tiểu thể Aschoff tiêu dần đi thay thế bằng quá trình xơ-sẹo tiến triển
kéo dài để lại tổn thương co kéo xơ hóa ở tổ chức, đáng chú ý là màng trong
tim, làm tổn thương lá van, tạo ra bệnh van tim sau này.
3. Triệu chứng lâm sàng thấp tim.
+ Mở đầu là triệu chứng nhiễm khuẩn đường hô hấp trên do liên cầu khuẩn
tan máu bêta nhóm A như: sốt, viêm họng, viêm amydal, sưng hạch bạch
huyết dưới hàm, nuốt đau. Sau khoảng một tuần thì các triệu chứng trên giảm
và ổn định khoảng 2 - 3 tuần. Tiếp đó là đợt diễn biến đầu tiên của thấp tim.
3.1. Viêm tim:
+ Viêm tim là triệu chứng lâm sàng quan trọng nhất của bệnh thấp tim vì nó
là triệu chứng đặc hiệu và để lại hậu quả nặng nề.
+ Tỷ lệ viêm tim gặp 40 - 60% các bệnh nhân thấp tim. Các triệu chứng lâm
sàng của viêm tim do thấp có thể xảy ra ở màng trong tim, cơ tim và màng
ngoài tim hoặc viêm tim toàn bộ. Các triệu chứng đó là:
. Biến đổi tiếng tim, xuất hiện tạp âm bệnh lý mới.
. Tim to.
. Suy tim.
. Triệu chứng viêm màng ngoài tim (tiếng cọ màng ngoài tim, tràn dịch).
. Rối loạn nhịp tim.
+ Biến đổi tiếng tim:
- Tiếng thứ nhất (T1) trở nên trầm, dài ở mỏm tim (do van hai lá bị viêm,
phù các dây chằng cột cơ).
- Tiếng thổi tâm thu ở mỏm tim, lúc đầu là do hiện tượng viêm giãn cơ tim
gây hở cơ năng. Sau 6 tháng vẫn tồn tại thì đã là tổn thương thực thể. Nếu
điều trị tích cực thì tiếng thổi này có thể mất.
- Tiếng rùng tâm trương ở mỏm tim là tiếng thổi do tổn thương thực thể, rất
ít khả năng là tiếng cơ năng, là do hẹp lỗ van hai lá hình thành dần dần.
- Có thể có tiếng thổi của hở van động mạch chủ (ở liên sườn III cạnh ức trái).
+ Tim to và suy tim.
- Khoảng 50% các trường hợp có tim to là do viêm cơ tim, giãn các buồng
tim, suy tim (thấy được triệu chứng này cả trên lâm sàng và xét nghiệm).
- Triệu chứng suy tim là: khó thở, gan to, phù, tĩnh mạch cổ nổi, có tiếng
ngựa phi, phổi có rên ứ đọng.
+ Viêm màng ngoài tim:
Thường kết hợp với viêm cơ tim và viêm màng trong tim. Có thể nghe thấy
tiếng cọ màng ngoài tim. Khi có tràn dịch màng ngoài tim thì tiếng tim mờ,
hình ảnh tim to dạng tam giác hay dạng quả bầu nậm trên X quang. Xác
định chính xác tràn dịch màng ngoài tim dựa vào kết quả siêu âm hoặc chọc
dịch màng ngoài tim. Đặc tính của tràn dịch màng ngoài tim do thấp là
thường không để lại dày dính hoặc xơ hóa màng ngoài tim.
+ Rối loạn nhịp tim.
- Nhịp tim thường nhanh > 100 ck/phút. Có khi nhịp chậm nếu có viêm cơ
tim (do cường phế vị nên khi dùng atropin có tác dụng).
- Khi viêm tim nặng sẽ có nhịp ngựa phi.
- Rối loạn dẫn truyền: PR kéo dài > 20% giây.
3.2. Viêm đa khớp:
- Gặp được ở 75% trong tổng số ca thấp tim. Khớp thường bị là: khớp gối;
khớp cổ chân; khuỷu tay; cổ tay; khớp vai. Thường không thấy viêm ở các
khớp ngón tay, ngón chân và hiếm gặp ở khớp háng. Các khớp bị viêm có
sưng, nóng, đỏ, đau và di chuyển nhanh trong vòng một vài ngày đến một
tuần. Khi di chuyển sang khớp khác thì khớp cũ có thể trở lại bình thường,
không để lại di chứng gì.
3.3. Hạt thấp dưới da:
- Gặp 7 - 20% trong tổng số bệnh nhân thấp tim.
- Là những hạt bé, đường kính từ 1 - 20 mm, cứng không đau, nằm ngay
dưới da thành từng nhóm ở quanh khớp, tồn tại lâu từ 2 - 5 tuần. Khi nó
xuất hiện nhiều lần là chứng tỏ bệnh đã kéo dài. Nó là một tiêu chuẩn cho
chẩn đoán giai đoạn hoạt động của bệnh. Hiện nay triệu chứng này ít gặp.
3.4. Múa giật:
Triệu chứng này xuất hiện muộn; là triệu chứng của rối loạn hệ thần kinh.
Múa giật thường gặp ở trẻ em từ 7 - 14 tuổi; gặp ở nữ giới nhiều hơn nam giới.
Nếu chỉ xuất hiện đơn thuần triệu chứng này thì bệnh nhân có thể được đưa
nhầm vào khoa thần kinh.
3.5. Vòng ban đỏ:
Thường hiếm gặp, nhưng có giá trị chẩn đoán. Ban màu hồng, có gờ khép kín
hoặc không khép kín, dính liền nhau. Thường thấy ở vùng ngực và bụng. Có thể
lẫn với ban dị ứng. Triệu chứng này xuất hiện và mất đi rất nhanh.
3.6. Các triệu chứng lâm sàng khác:
- Sốt: hầu hết gặp ở các bệnh nhân thấp tim trong đợt hoạt động.
Nhiệt độ thường : 38oC - 39oC. Sốt kéo dài một vài tuần.
- Có thể có triệu chứng thấp ở phổi, ở thận, ở hệ tiêu hóa. Do đó cần khám
xét kỹ và kết hợp với các xét nghiệm cần thiết để tránh chẩn đoán nhầm
hoặc bỏ sót.
4. Triệu chứng cận lâm sàng thấp tim.
4.1. Cấy khuẩn để tìm Streprococcus
tan máu bêta nhóm A ở nhầy họng,
mũi, thanh quản:
- Tỉ lệ (+) thường chỉ đạt 25 - 40%.
- Phải cấy nhiều lần, ít nhất 3 lần.
- Kết quả cấy nhầy họng (-) cũng không loại trừ nhiễm liên cầu khuẩn, vì có
thể bệnh nhân đã dùng kháng sinh trước đó.
4.2. Xét nghiệm ASLO:
- Hiệu giá kháng thể này tăng dần từ tuần đầu và đạt hiệu giá cao nhất sau
3 - 5 tuần. Sau 2 - 4 tháng, ASLO có thể trở lại bình thường nếu không có tái
nhiễm liên cầu khuẩn.
- Xét nghiệm này dương tính với tỉ lệ trên 80% tổng số bệnh nhân. Nếu kết
hợp với các xét nghiệm khác như: anti-DNA, anti-hyaluronidase thì có thể
nâng tỷ lệ chẩn đoán đến > 95%.
4.3. Tăng số lượng bạch cầu:
Số lượng bạch cầu ở máu ngoại vi tăng cao gặp với tỉ lệ khoảng 50% số
bệnh nhân.
4.4. Tăng tốc độ lắng máu:
Gặp > 80% các trường hợp; xuất hiện sớm, kéo dài tới 3 tháng. Khi có điều
trị bằng corticoid thì tốc độ máu lắng giảm nhanh.
4.5. Những biến đổi về điện tim:
- Rối loạn dẫn truyền nhĩ-thất:
Đoạn PR kéo dài là hay gặp (tới > 90%). PR thường dài trên 0,20 giây; có
thể tồn tại hàng tháng. PR kéo dài có thể do viêm cơ tim, nhưng cũng có thể
do cường phó giao cảm. ít khi gặp blốc nhĩ-thất độ II, III.
- Các biến đổi nhịp tim.
. Nhịp nhanh xoang (hay gặp).
. Có thể còn do tình trạng sốt, đau khớp gây nên.
. Cơn nhịp nhanh kịch phát.
. Ngoại tâm thu.
. Rung, cuồng động nhĩ.
5. Chẩn đoán thấp tim.
5.1. Chẩn đoán xác định:
+ Tiêu chuẩn chẩn đoán được vận dụng và đã có nhiều lần sửa đổi. Gần đây
nhất, một nhóm các nhà chuyên viên của Hội tim-mạch Mỹ đã đưa ra tiêu
chuẩn chẩn đoán của Jones cập nhật đến 1992 (Harrison's 15th Edition -
2001, Table 235-1 Page 1341) như sau:
- Tiêu chuẩn chính:
. Viêm tim.
. Viêm đa khớp.
. Múa vờn
. Hạt thấp dưới da.
. Vòng ban đỏ.
- Tiêu chuẩn phụ:
. Sốt; đau khớp.
. Cận lâm sàng: tăng các pha phản ứng cấp.
PR kéo dài.
- Tiêu chuẩn bắt buộc:
Có bằng chứng về sự nhiễm trùng liên cầu khuẩn tan máu bêta nhóm A (nhcấy nhầy họng dương tính, test ASLO tăng).
Chẩn đoán thấp tim khi có hai tiêu chuẩn chính hoặc một tiêu chuẩn chính
và hai tiêu chuẩn phụ (không được trùng lặp). Thêm vào đó phải có bằng
chứng sự có mặt của nhiễm liên cầu khuẩn.
- Khi vận dụng tiêu chuẩn chẩn đoán, nếu đã lấy tiêu chuẩn chính là viêm
khớp thì không được lấy tiêu chuẩn phụ là đau khớp, lấy tiêu chuẩn viêm
tim là chính thì không lấy tiêu chuẩn phụ là PR kéo dài.
5.2. Chẩn đoán phân biệt:
+ Với bệnh viêm đa khớp dạng thấp:
Thường viêm khớp nhỏ, có tính chất đối xứng, thời gian di chuyển từ khớp
này sang khớp khác lâu hơn và thường để lại di chứng. Xét nghiệm yếu tố
thấp RF thường (+) (rheumatic factor).
+ Cần phân biệt thấp tim thể bụng với viêm ruột thừa cấp, vì cùng có triệu
chứng đau bụng, sốt và tăng bạch cầu.
+ Với viêm màng trong tim nhiễm khuẩn bán cấp.
Sẽ khó khăn khi bệnh nhân có bệnh tim trước đó.
6. Điều trị và điều trị dự phòng thấp tim.
6.1. Điều trị bệnh thấp tim đợt hoạt
động:
+ Chế độ sinh hoạt, hộ lý:
- Cho bệnh nhân chế độ bất động tại giường, thời gian 1 - 3 tuần tùy mức độ
nặng của bệnh. Mục đích là để tránh tổn thương tim nặng do gắng sức.
- Ăn nhẹ các thức ăn dễ tiêu; có thể cho bệnh nhân ăn giảm muối.
+ Kháng sinh:
- Phải dùng kháng sinh càng sớm càng tốt. Dùng ngay khi có chẩn đoán thấp
tim hoạt động, ngay cả trong trường hợp cấy nhầy họng âm tính nhưng các
triệu chứng khác ủng hộ chẩn đoán.
- Penicillin V: 500.000 đv ? 2 lần/ngày ? 10 ngày. Nếu có dị ứng với penicillin thì
thay bằng erythromycin 250 mg ? 4 lần/ngày ? 10 ngày.
+ Salicylates (aspirin, aspegic):
- Liều tấn công tới 90 - 120 mg/kg/24giờ. Có thể thấy kết quả giảm sốt, giảm
đau rõ rệt sau 12 giờ dùng thuốc.
- Thời gian dùng ít nhất là 2 tuần.
+ Corticoid:
- Những trường hợp nặng có thể dùng prednisolon liều 1 - 2 mg/kg, dùng liều
cao ngay từ đầu: 30 mg ? 4 lần/ngày; sau đó giảm dần và kéo dài ít nhất 4 - 6
tuần.
Nếu có chống chỉ định dùng corticoid thì thay bằng endoxan 1 - 2 mg/kg.
6.2. Điều trị dự phòng thấp tim:
- Các tác giả thống nhất phải điều trị dự phòng thứ phát, ít nhất 5 năm sau
đợt điều trị tấn công. Thời gian điều trị dự phòng còn phụ thuộc vào lứa tuổi
và cơ địa của từng bệnh nhân.
- Benzathyl penicillin G 1,2 triệu đv, tiêm bắp thịt 4 tuần/1 lần (Hội timmạch Mỹ và TCYTTG) hoặc penicillin V 250.000đv ? 2 lần/ngày ? 1
tuần/tháng.
- Giải quyết các yếu tố thuận lợi gây nhiễm liên cầu khuẩn.
EmoticonEmoticon